El TCE es una de las causas más frecuentes de daño cerebral. El daño que sufre el cerebro después de un traumatismo craneoencefálico se debe a:
- La lesión primaria (contusión) directamente relacionada con el impacto sobre el cráneo o con el movimiento rápido de aceleración/ desaceleración.
- La lesión secundaria: como consecuencia de la lesión primaria durante los primeros días después del traumatismo se produce un edema que provoca una elevación de la presión intracraneal debido al limitado espacio que existe dentro del cráneo. Esta lesión secundaria puede conllevar consecuencias en el pronóstico funcional sobre las que se centra la rehabilitación neurológica.
CONSECUENCIAS DEL TCE
Es habitual que tras un TCE se produzca una alteración de la conciencia o coma, de duración e intensidad variables en función de la gravedad de dicho traumatismo.
A largo plazo entre las consecuencias más habituales se encuentran:
- Trastornos a nivel sensorial: tacto (hipersensibilidad/hiposensibilidad), olfato,
- vista, etc.
- Trastornos del movimiento y la marcha.
- Alteraciones cognitivas.
- Alteraciones conductuales y emocionales.
- Trastornos en la deglución.
- Trastornos en la coordinación motora y alteraciones del tono muscular.
- Alteraciones en el control de los esfínteres.
NEUREHABILITACIÓN DESPUÉS DE UN TCE
Muchos pacientes quedan con importantes secuelas que impiden el retorno a sus actividades anteriores o imposibilitan el avance académico, profesional y social. Las repercusiones son distintas según la edad de la persona. En niños, el rendimiento escolar es insuficiente a pesar de poseer niveles intelectuales normales o incluso superiores. Los adolescentes, además de fracasar en su rendimiento académico, lo hacen en la vida social (amistades, relaciones intersexuales, etc.) y profesional (permanencia en empleos). Los adultos tienen dificultades de reinserción laboral y son frecuentemente despedidos de sus trabajos tras el intento de reinserción (Junqué, 1999). La calidad de vida de estas personas va a depender enormemente de la gravedad de las secuelas cognitivas y cuánto limiten la vida de la persona.
Desde el Concepto Bobath se trabaja para ayudar a la persona afectada por un daño cerebral consecuencia de un traumatismo craneoencefálico a recuperar sus funciones perdidas o alteradas después del mismo, a mantener sus capacidades conservadas y a adaptarse a sus limitaciones, con la finalidad de conseguir la máxima autonomía posible.
En cuanto a los déficits neuropsicológicos, estos pueden ser focales (afasias, apraxias, agnosias, alexias, acalculias y amnesias, síndrome frontal, etc.), o difusos. Los primeros son, esencialmente, consecuencia de la presencia de contusiones debidas al efecto del golpe, a hemorragias intraparenquimatosas extensas o a infartos en zonas próximas como consecuencia de situaciones de hipoxia (falt de oxígeno en el cerebro). Las contusiones más frecuentes se observan en ambos polos frontales y temporales (Stuss et al., 1992) y se producen por los efectos de choque de la cabeza contra el cráneo (mecanismo de aceleración). La focalidad neuropsicológica más frecuente en estos casos consiste en cambios conductuales y de personalidad como consecuencia de la lesión bifrontal. En lesiones extensas basales mediales se puede producir un cuadro cuya sintomatología observable se parece parcialmente a la descrita ya en 1848 en el caso de Phineas Gage (Damasio et al., 1994). Básicamente consiste en desinhibición, falta de control emocional, risa fácil, inadecuación social, obsesiones, falta de responsabilidad, distractibilidad, infantilismo, hiperactividad e hiperreactividad. En niños, el TCE frontal produce marcados déficit conductuales a corto y largo plazo tales como impulsividad, auto y heteroagresividad, conductas delictivas y adictivas, así como incapacidad para el aprendizaje normal de las destrezas psicosociales necesarias para la adaptación (Price et al., 1990). Algunos autores afirman que las alteraciones neuropsicológicas no aparecen inmediatamente después del TCE, sino muchos años después, en el período de la vida en el que las demandas ambientales hacen emerger la función deficiente.
Por otro lado, las lesiones axonales difusas aparecen generalmente cuando hablamos de traumatismos a altas velocidades, donde también podemos observar otro efecto característico; el contragolpe, (lesión en las áreas contralaterales al golpe, cuando el cerebro vuelve a su sitio). Las lesiones axonales difusas que resultan de los efectos de los mecanismos de aceleración-desaceleración. Estas lesiones se han asociado a disfunciones neuropsicológicas. Las lesiones en la sustancia blanca interfieren el funcionamiento normal del sistema reticular activador ascendente-lóbulo frontal. Ello comporta la afectación de un conjunto de funciones relacionadas con el lóbulo frontal tales como la atención y la motivación (Stuss et al., 1992). Las lesiones difusas neuropsicológicamente producen alteraciones de la atención y la velocidad de procesamiento evaluadas normalmente mediante tareas de tiempo de reacción, que poseen un valor predictivo sobre la capacidad de conducción de vehículos.
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
Damasio AR. The return of Phineas Gage: clues about the brain from the skull of a famous patient. Science 1994; 264: 1102-5. 9.
Junqué, C. (1999). Secuelas neuropsicológicas de los traumatismos craneoencefálicos. Revista de Neurología, 28(4), 423-429.
Stuss DT, Gow A. Frontal dysfunction after traumatic brain injury. J Neuropsychiatry Neuropsychol Behav Neurol 1992; 5: 272-82. 8. Damasio H, Grabowski T, Frank R, Galaburda AM,
Price BH, Daffner KR, Stowe RM, Mesulam MM. The comportmental learning disabilities of early frontal lobe damage. Brain 1990; 113: 1383-93.
